동향

Muscle wasting in disease: molecular mechanisms and promising therapies

행사&학회소개
1. Introduction
2. Molecular mechanisms controlling muscle mass
3. Muscle atrophy during systemic disease
4. Treatment strategies and promising agents
5. Conclusion
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위축증은 깁스를 하는 동안에 특정 근육을 사용하지 않거나 척수 손상에 의한 탈신경 등에 의해서 발생한다. 한편 사르코페니아(sarcopenia)로 불리는 전신에서 발생하는 노화에 따른 근육 소실은 절식이나 영양부족에 대한 생리적 반응으로서, 만성 폐쇄성 페질환, 암 관련 악액질(cachexia), 당뇨, 신부전. 심부전, 쿠싱 증후군, 패혈증, 화상, 외상 등의 여러 질환과도 깊은 연관이 있다고 한다. 근육의 양과 강도의 급속한 소실은 단백질 합성 감소가 수반되는 과도한 단백질 분해의 1차적 결과이다. 근육의 기능 결실은 각 개인의 삶의 질 하락, 이환율과 사망률의 증가를 유발시킨다. 지금까지는 운동만이 근육 위축을 예방하거나 늦추는 유일한 방법으로 인식되었다. 그러나 최근에 미오스타틴(myotstin)과 같은 특정 사이토카인을 포함하여 근육의 단백질 균형을 조절하는 세포내 기작과 근육 소실을 촉진시키는 전사 프로그램에 대한 이해가 확대되었으며, 이들 증상에 대한 여러 유망 치료 약제가 개발되고 있다. 이번 리뷰에서는 근육 소실 질환에 대한 새로운 시각을 논하는 동시에 합리적인 치료제 설계의 길을 제시하는 만큼 동 분야의 연구자들에게 큰 도움이 될 것으로 기대되고 있다.