Cyclin-Dependent Kinases as Coregulators of Inflammatory Gene Expression.
2016-01-18
org.kosen.entty.User@71369bef
김혜은(hyessi)
분야
개최일
2015 Dec 21
신청자
김혜은(hyessi)
개최장소
URL
첨부파일
행사&학회소개
1. CDKs and their Regulation
2. Inflammation
3. CDKs as Direct Coactivators of Proinflammatory Transcription Factors
4. Kinase-Dependent and -Independent Functions of CDKs in Inflammation
5. CDK Regulators as Coactivators of NF-kB and STAT
6. Do the Proinflammatory Roles of CDK Regulators Depend on Cell Cycle Regulation?
7. NF-kB and STAT as Regulators of the CDK System
8. Aberrant CDK Signaling in Tumor-Promoting Inflammation
9. CDK Inhibitors for the Treatment of inflammatory Diseases
10. ConcludingRemarks
2. Inflammation
3. CDKs as Direct Coactivators of Proinflammatory Transcription Factors
4. Kinase-Dependent and -Independent Functions of CDKs in Inflammation
5. CDK Regulators as Coactivators of NF-kB and STAT
6. Do the Proinflammatory Roles of CDK Regulators Depend on Cell Cycle Regulation?
7. NF-kB and STAT as Regulators of the CDK System
8. Aberrant CDK Signaling in Tumor-Promoting Inflammation
9. CDK Inhibitors for the Treatment of inflammatory Diseases
10. ConcludingRemarks
보고서작성신청
사이클린-의존성 키나제 (CDKs)들은 세포주기 및 세포 유전자 발현을 조절함으로써 다양한 생물학적 과정에 연루되어 있다. 최근의 여러 연구들은 이들 유전자들이 염증 매개체의 발현 역시 지원함을 증명하고 그 채용 메커니즘을 해도하고 있다. 그 결과, 많은 염증성 유전자의 전사가 CDKs에 의하여 세포주기의 G1단계에서 증가되며, 여기에는 NF-κB, STAT 및 AP-1과 같은 전사인자들과 밀접한 관련이 있다. 이러한 염증성 유전의 발현과 CDKs의 상호 연관성은 종양 촉진 염증이나 만성 염증성 질환에 대한 새로운 치료 타겟이 될 수 있다.