동향

Hitting cancers’ weak spots: vulnerabilities imposed by p53 mutation

행사&학회소개
1. p53 and cancer therapy
2. Synthetic lethal approaches to target p53 signaling
3. Synthetic lethality with loss of wild type p53 function
-p53 and cell cycle regulators
-p53 and metabolism
-Other mechanisms
4. Synthetic lethality with GOF mutant p53
-Survival and metabolism
-Invasion and metastasis
Concluding remarks
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종양 억제 단백질인 p53은 암의 발생과 진행을 억제 하는데 중요한 역할을 한다. 대부분의 암들은 유전적 변이나 활성을 시키는 작용기작의 문제로 인해 p53의 기능이 소실 되어 있다. 반면, p53의 재활성은 종양 성장을 효과적으로 제어할 수 있다. 그러나, 이러한 치료방법의 근본적인 문제는 많은 암들이 정상적인 p53을 포함하고 있지 않다는 점이다. 이를 극복하기 위해, p53의 소실이나 결함으로 인해 발생하는 취약점 혹은 신호전달경로를 차단하여 p53의 변이가 되어 있는 세포를 특이적으로 사멸 시키는 방법들이 주목 받고 있다. 인간에게 발생하는 인간의 모든 암 중 절반이 넘는 케이스에서 p53 변이가 발생하는 것을 고려 한다면 이러한 간접적인 방법들이 커다란 치료 가능성들을 열어 줄 것이다.