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학회보고서 작성안내

DNA double-strand-break repair in higher eukaryotes and its role in genomic instability and cancer: Cell cycle and proliferation-dependent regulation

2016-06-03 org.kosen.entty.User@1a9652d3 김병규(goldenlion)
행사&학회소개
1. DNA damage and mutations accumulate during aging
2. DNA DSBs cause premature aging and senescence
3. DNA DSB repair declines with age
4. Mutations in DSB repair genes lead to premature aging
5. Are naturally occurring mutations a driver of aging?
6. Chromatin, mutations and aging
7. Shared responsibilities: factors involved in DNA repair, chromatin and aging
8. How to prove that DNA damage, mutations and epigenetic dysregulation drive aging?
보고서작성신청
진핵세포는 광범위한 생화학적 네트워크의 활성을 통해 DNA 손상에 반응하여 손상의 인식 및 수선, 세포사멸/자식 작용 혹은 노화를 개시한다. 이러한 반응 네트워크를 일반적으로 “DNA 손상반응 (DNA damage response, DDR)이라 명명한다. 물리적인 그리고 화학적 약물에 의해 발생하는 DNA에 과잉 손상 가운데 DNA 이중나선절단 (DNA double strand breaks, DSBs) 와 DNA 복제 스트레스 (DNA replication stress, RS)는 세포의 죽음, 혹은 암을 유발 하는 게놈의 변화 등의 위험성을 가진 가장 심각한 DDR이다. 본 분석물은 진핵생물의 DSBs 에 초점을 맟추고 최신 리뷰를 통해 DSBs 과정 수선 경로에 관여하는 분자작용기전에 대한 요약을 할 것이다. 또한, 관련 연구자들에게 세포주기 및 세포의 증식상태에 영향을 주는 DSBs 수선경로 조절과 생장인자들을 시스템 관점에서 이해 할 수 있도록 도움을 줄 것 이다.
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