KOSEN 한인과학기술자네트워크

닫기

더 많은 혜택을 위해
로그인 하세요.

동향

동향

학회보고서 작성안내

Effects of mutations in Wnt/β-catenin, hedgehog, Notch and PI3K pathways on GSK-3 activity―Diverse effects on cell growth, metabolism and cancer

2017-02-01 org.kosen.entty.User@7ed3f238 이승준(fovero)
행사&학회소개
1. Introduction
<br>2. Overview of pathology of key cancers discussed in this review with relevance to GSK-3 and associated signaling pathways
<br>3. Regulation of GSK-3 activity by the PI3K/PTEN/Akt/mTORC1 and Ras/Raf/MEK/ERK signaling pathways
<br>4. Interactions of GSK-3 and theWnt signaling pathway
<br>5. GSK-3 and mTORC1 regulation of autophagy
<br>6. Abnormal activation of PI3K/PTEN/Akt/mTORC1 and Ras/Raf/MEK/ERK pathways can result in deregulated GSK-3 activity and drug resistance
<br>7. Overview of the hedgehog (Hh) signaling pathway
<br>8. The Notch signaling pathway and interactions with GSK-3
<br>9. Brief overview of GSK-3 inhibitors
<br>10. Brief overview of Wnt/beta-catenin inhibitors
11. Summary
보고서작성신청
글리코겐 합성효소 인산화효소(GSK-3)는 세린/트레오닌 인산화효소로, 글리코겐 합성효소를 인산화하여 불활성화 하는 것으로 알려졌다. 하지만 이후 많은 연구를 통해, 대사작용 뿐 아니라 세포사멸, 세포주기, 세포 재생 및 분화, 이동, 배아발생, 전사 조절, 줄기세포 및 세포 생존에 이르기까지 다양한 세포 과정을 조절하는 세포 신호전달체계에 관여하는 것으로 밝혀졌다. 이 논문에서는 GSK-3의 질병에서의 역할과PI3K/PTEN/Akt/mTOR, Ras/Raf/MEK/ERK, Wnt/beta-catenin, hedgehog, Notch, TP53신호와 같은 주요 신호들과 다중적으로 상호작용하는 기전에 대해 정리하고 있다. 이러한 신호전달쳬계에서 발생하는 유전적 변이로 인한 GSK-3 활성 변화는 암과 여러 질병의 병적 소인이 될 수 있다. 질병의 병적 소인에 기반한 치료 및 치료 저항성의 극복은 다양한 신호전달체계의 상호작용에 대한 이해를 고려해야 한다. 이러한 관점에서 다양한 신호전달체계에 관여하고 이들 신호간의 상호연관을 매개하는 GSK-3에 관한 최신 지견들에 대한 이해는 질병 치료의 타깃을 발굴하고 치료제를 개발하는 데 도움을 줄 수 있을 것이다.
목록
목록