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인슐린 저항성 (Insulin resistance)은 복잡한 대사성 질환으로, 지질 대사체의 축적,
선천성 면역 경로 (innate immune pathways)등이 얽혀 있으며, 이들 경로들이 지방산 수송과
지질 생성, 에너지 소비에서의 변화와 밀접하게 관련이 있다.
궁극적으로는, 이런 세포 변화는 인슐린 신호 전달 기전의 손상 및 인슐린 저항성을 가져다
주는 공통 경로로서, 간과 골격근에서 특정 지질 대사체 (diacylglycerols, ceramides)의 축적
을 유발한다. 본 분석물은 이런 인슐린 저항성에 대해 밝혀진 최신 연구 동향에 관해 종합적으로
리뷰를 함으로 분석의 의의가 있다.
- 목 차 -
1. Introduction
2. Ectopic Lipid Accumulation
3. Lipid Mediators of Insulin Resistance
4. Intracellular Lipid Localization and Insulin Resistance
5. From Lipid Accumulation to Insulin Resistance
Diacylglycerol and Novel Protein Kinase Cs
6. Lipids and the Unfolded Protein Response
7. The UPR in NAFLD and Hepatic Insulin Resistance
8. The UPR and Insulin Action in Other Tissues
9. Inflammation Integrates a Metabolic Response
10. Rethinking the Role of JNK in Insulin Resistance
11. Translation to the Bedside
12. Teleological and Clinical Implications
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