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동향

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Antitumor mechanisms when pRb and p53 are genetically inactivated

2017-08-21 org.kosen.entty.User@302d46b3 김혜은(hyessi)

분야

분자세포 생물학,의생명과학

발행기관

Zhu L et al

발행일

8 December 2014

URL

http://www.nature.com/onc/journal/vaop/ncurrent/full/onc2014399a.html

pRb와 p53은 대표적인 종양 억제자이다. 많은 종류의 암의 발생과 진행과정에서 이 두 유전자의 비활성화가 나타나기 때문에, 실제로도 대부분의 암 치료제는 이 두 단백질의 재활성화를 타겟으로 하고 있다. pRb와 p53이 유전적으로 불활성화되면, 세포는 회복 불가능할만큼 종양 억제 메커니즘을 사일하게 된다. 암 게놈 연구 결과들은 이 두 유전자의 불활성화가 암의 발생에 결정적인 역할을 하며, 진행성 암일 수록 이 두 유전자의 불활성화가 더욱 빈번해짐을 증명하고 있다. 이는 현재 치료에 난관을 겪고 있는 진행성 암 및 이들이 보이는 강력한 약물 내성을 극복하기 위해서는 이 두 유전자의 기능 이해하는 것이 매우 중요함을 대변한다. 따라서 본 자료는 pRb와 p53의 기능 및 읻르의 항암 메커니즘 응용을 통한 진행성 암의 극복을 논하고 있다.
김혜은

김혜은(hyessi)

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