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안녕하세요? Myocardial infarction (MI, 심근경색)이란 심장자체에 혈액을 공급하는 혈관 (coronary artery, 관상동맥)이 막혀서 일어나는 질환입니다. 동물모델은 동물수술을 통해서 만들수 있습니다. 즉 수술을 통해 동물의 관상동맥을 묶어주면 심장에 혈액이 공급되지 않게 되고, 그 결과로 MI가 발생합니다. 다양한 동물이 가능한데, 쥐나 돼지를 많이 사용하는 것으로 알고 있습니다. 이만. >동물실험을 시작한지 얼마안된 초보자 입니다.. > >Myocardial infaction의 Animal Model에 대해 알고 싶습니다. > >이런 Animal Model이 존재하는지와... > >혹시 있다면 어떤 동물을 사용했는지.. > >그리고, Myocardial infaction의 개념에 대해서 알고 싶습니다. > >web을 검색해봐도 도무지 찾을수가 없어서요.. > >많은 관심부탁드립니다. >

대한순환기학회 홈페이지(www.circulation.or.kr)에서 원문 검색을 해보시면 도움이 될 수도 있을 것 같습니다. 다음은 대한순환기학회 학회지 초록에서 발췌한 내용입니다. 백서의 실험적 급성 심근경색후 폐와 심근에서의 안지오텐신 전환효소 유전자 발현의 변화 양상 및 이에 대한 레닌-안지오텐신계 차단제의 효과 분석 (Subject Sequential Changes of Angiotensin-Converting Enzyme Gene Expression in Lung and Myocardium after Myocardial Infarction in Rat:Different Patterns of Expression and Regulation between Circulating and Local System) 저자 연태진,김효수,김덕경,김철호,이명묵 배 경: 안지오텐신 전환효소(ACE) 생산의 주요 장기인 폐와, 레닌-안지오텐신계의 표적 장기인 심근에서, 경색후 각 시간대 별로 ACE mRNA 발현이 어떻게 변하는지를 분석하고, 이에 미치는 레닌-안지오텐신계 차단제의 효과를 비교 분석해 봄으로써, 심근경색후 심부전 상황에서 순환 및 국소 레닌-안지오텐신계의 변화와 이의 조절 기전을 알아보고자 하였다. 연구 방법 : 백서를 약제를 투여하지 않는 군(위약 투여군, n=5-11 for each time point), 안지오텐신 전환효소억제제(captopril 2g/liter drinking water) 투여군(captopril 투여군, n=7-9 for each time point) 및 안지오텐신 수용체 차단제(TCV-116 10mg/kg/day) 투여군(TCV-116 투여군, n=7-8 for each time point)으로 나누어 실험적 심근경색을 유발하였다. 약제의 투여는 수술 3일 전부터 시작하였으며 수술후 1, 3, 6주에 혈역학적 검사를 시행한 후 조직을 얻고 RNA를 분리하였다. ACE mRNA 발현 변화는 정량적 RT-PCR법을 통해 관찰하였다. 결 과 : 1. 심근경색후 위약 투여군의 평균동맥압 및 좌심실 확장말기압은 captopril 투여군 및 TCV-116 투여군과 비교하여 유의하게 높았다.(경색 6주, 평균동맥압 118.6±3.7, 97.6±2.3, 94.1±6.0, 좌심실 확장말기압 30.7±4.5, 14.0±4.9,13.1±4.0; 위약 투여군, captopril 투여군, TCV-116 투여군, p<0.05 vs. MI-vehicle) 2. 폐에서의 ACE mRNA 발현은 경색후 24시간 및 1주 후의 급성기에 경색전과 비교하여 최고 1.4배까지 그 발현이 증가하였으며(p<0.05 vs. pre-MI), 이후 점차 안정화되었다. 반면, 비경색 심근에서의 ACE mRNA 발현량은 경색전과 비교하여 유의한 차이가 없었으나, 시간 경과에 따라 점차 증가하여 만성기인 3주 및 6주에는 최고 1.6배까지 그 발현량이 증가하였다(p<0.05 vs. pre-MI) 3. 폐에서의 ACE mRNA 발현량은 레닌-안지오텐신계 차단제 투여에 의해 변화하지 않았다. 그러나, captopril 투여군 및 TCV-116 투여군에서의 심근 ACE mRNA 발현은, 위약 투여군과는 달리 심근경색후 급성기에서부터 그 발현이 증가하였으며 (max. 2 fold, p<0.05 vs. MI-vehicle), 만성기에는 위약 투여군과 비교하여 유의한 차이는 없었다. 결 론: 1) 심근경색후 급성기에 활성화되는 폐의 ACE mRNA와는 달리, 심장의 ACE mRNA는 심부전의 만성기에 활성화된다. 2) 레닌-안지오텐신계 차단제 투여는 심근경색후 폐의 ACE mRNA 발현에는 영향을 끼치지 않으나, 비경색 심근의 ACE mRNA 발현을 증가시킨다.