2004-08-19
org.kosen.entty.User@e930d3a
박성태(whiteagr)
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안녕하십니까?
2형 당뇨 동물모델에 있어서 근육세포내 당수송체(특히 GLUT4)의 세포막으로의 translocation이 어떤 기전에 의해서 조절되는지 아시는 분은 고견을 부탁드립니다.
아시다시피, 2형 당뇨의 원인은 인슐린 저항으로 혈액내 글루코스를 세포내로 흡수하지 못하는 것이지요. 특히 인슐린에 의한 글루코스 흡수를 담당하는 GLUT4가 세포막으로 전위되지 못하는 것으로 알고 있는데요.
최근 연구에 의하면 근육수축(신체운동)으로 인하여 GLUT4의 생성과 전위가 높아진다는 보고들이 있지만, 그 기전에 대한 명확한 보고는 아직 없는 걸로 알고 있습니다.
혹시 근수축이 세포내 GLUT4 생성과 세포막으로 전위를 높이는 기전에 대하여 알고 계시면 답변이나 자료 부탁드립니다.
좋은 연구 성과들 있으시기를... 감사합니다.
- GLUT4
- exercise
- diabetes
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각 분야 한인연구자와 현업 전문가분들의 답변을 기다립니다.
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답변 1
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답변
김성원님의 답변
2004-08-21- 0
잘 모르면서 재미있는 내용이라 잠시 찾아본 내용을 적어보겠습니다. 일단 Zucker rat과 같은 제 2형 당뇨병 쥐에 있어서 GLUT4의 생합성은 정상적이라고 가정되어 집니다. 대신 insulin receptor signaling이 문제라서 세포 내 vesicle로 존재하는 GLUT4들이 basal level로밖에 표현되지 못하는 것 같습니다. 올린 파일 중, Zucker.pdf를 보면 인슐린에 의한 GLUT4 전위에 대한 두 가지 경로를 가설로 보여주고 있고 어느정도 신빙성이 있는 것 같습니다. p38MAPK와 IRS 경로인데요.. 저자는 Zucker rat의 경우 p38MAPK 경로가 문제라고 지적하고 있습니다. IRS 경로는 거치는 단계도 많고 또 기본적으로 인슐린 리셉터가 문제가 있기 때문에 GLUT4는 전위되지 않습니다. ob.pdf 파일을 보시면 p38MAPK의 작용은 인슐린과 무관하게 근수축에 의해서도 활성을 보이고 있다는 말을 하고 있습니다. 두 가지를 종합해 보니 결국 운동 혹은 다른 영향에 의한 근수축은 인슐린 리셉터 문제로 활성화되지 못한 p38MAPK를 활성화시킴으로써 GLUT4의 전위를 유발시킨다는 결론이 나옵니다. 제 생각이지만 근수축의 경우, 근육세포의 전위차에 의해 세포 안으로 유입된 칼슘양이 많아지면서 칼슘의존형 단백질(예 CaM)등의 작용으로 p38MAPK가 활성을 나타낼 수도 있지 않을까요.. 어쨌건 재미있는 내용이고 발견할 것도 그리고 발견된 것들을 연계시키는 것도 상당히 많이 남아있을 내용인 것 같습니다. 도움이 되셨으면 좋겠네요. 한국과학기술원 김성원 >안녕하십니까? >2형 당뇨 동물모델에 있어서 근육세포내 당수송체(특히 GLUT4)의 세포막으로의 translocation이 어떤 기전에 의해서 조절되는지 아시는 분은 고견을 부탁드립니다. >아시다시피, 2형 당뇨의 원인은 인슐린 저항으로 혈액내 글루코스를 세포내로 흡수하지 못하는 것이지요. 특히 인슐린에 의한 글루코스 흡수를 담당하는 GLUT4가 세포막으로 전위되지 못하는 것으로 알고 있는데요. >최근 연구에 의하면 근육수축(신체운동)으로 인하여 GLUT4의 생성과 전위가 높아진다는 보고들이 있지만, 그 기전에 대한 명확한 보고는 아직 없는 걸로 알고 있습니다. >혹시 근수축이 세포내 GLUT4 생성과 세포막으로 전위를 높이는 기전에 대하여 알고 계시면 답변이나 자료 부탁드립니다. > >좋은 연구 성과들 있으시기를... 감사합니다.