2014-06-06
org.kosen.entty.User@1d8acfc8
김호진(rex7878)
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첨부파일
안녕하세요?
저는 석사 1학기 재학중인 학생입니다.
다름이 아니라 제가 논문을 읽다가 모르는 부분이 생겨서
선배님들께 질문을 드리게 되었습니다.
저는 2011년도에 네이쳐 지에 실린 Selective killing of cancer cells by a small molecule
targeting the stress response to ROS라는 논문을 읽고 있는중인데요.
읽다 보니 fig4의 c부분이 이해가 안 갑니다.
왜 웨스턴을 76N세포에서는 p53, ser15p-p53, p21, 감마 H2AX 항목을 해보았는지,
또 16N에서 실시하는 항목은 왜 또 다른지....
잘 아시는 분은 간단명료히 설명해 주실 수 있을 것 같아서 글을 올리게 되었습니다.
제 전공이랑 다르지만 교수님께서 뜻이 있어 읽어보라셨는데
잘 모르겠어서 선배님들께 질문 드립니다.
꼭 좀 알려주세요 ㅠㅠ
저는 석사 1학기 재학중인 학생입니다.
다름이 아니라 제가 논문을 읽다가 모르는 부분이 생겨서
선배님들께 질문을 드리게 되었습니다.
저는 2011년도에 네이쳐 지에 실린 Selective killing of cancer cells by a small molecule
targeting the stress response to ROS라는 논문을 읽고 있는중인데요.
읽다 보니 fig4의 c부분이 이해가 안 갑니다.
왜 웨스턴을 76N세포에서는 p53, ser15p-p53, p21, 감마 H2AX 항목을 해보았는지,
또 16N에서 실시하는 항목은 왜 또 다른지....
잘 아시는 분은 간단명료히 설명해 주실 수 있을 것 같아서 글을 올리게 되었습니다.
제 전공이랑 다르지만 교수님께서 뜻이 있어 읽어보라셨는데
잘 모르겠어서 선배님들께 질문 드립니다.
꼭 좀 알려주세요 ㅠㅠ
- cancer
- nature
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각 분야 한인연구자와 현업 전문가분들의 답변을 기다립니다.
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답변 5
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답변
박지상님의 답변
2014-06-09- 0
첨부파일
일단 제가 fig만 보고 말한다는점을 이해하고 보아주셨으면 합니다.
p53의 ser15 phosphorylation은 tumor suppressor로 잘 알려져 있고 이것은 p21을 upregulation하여 cell cycle을 arrest 시킨다고 잘 알려져 있습니다.(p53이 tumor suppression과 관련된 것은 그 밖에도 많이 있습니다. google에 이미지 검색만하시면 보기 좋게 정리된 것이 많을 것입니다.) r-h2ax는 제가 정확히는 모르나 histone 2a의 family 였던거 같은데 dna가 break가 되게 되면 phosphorylation이 되어집니다. 이것을 r-h2ax라고 합니다. 즉, 요약하보면 dna의 break가 된것을 r-h2ax로 확인하고 이것에 의한 tumor suppression이 유도 되었는지를 확인하기 위해서 p53과 p21을 본 것으로 예상되어 짐니다. 논문을 읽지 않고 한 대답이니 정확하지 않을 수 있습니다.
16N에서 왜 했는지는 논문을 보지 않아 모르겠습니다.
개인적으로는 이런것은 논문을 정독하시면 논문에 잘 나와있을 것입니다. 정공이 아니시라고 하시니 간단히 말씀을 드리는 것이고 잘 모르는 것이 있다면 구글이나 관련 reference를 찾고 그것을 참고해서 공부하시는 것이 도움이 더 많이 될 것이라고 생각됩니다. -
답변
권정희님의 답변
2014-06-09- 0
제가 봤던 논문이네요..
p53과 p-p53, p21, γ-H2AX는 앞분 말씀대로 DNA damage가 유도되었는지를 보기위한 대표적인 분자들입니다
이 논문에서 PL이 normal cell에서는 ROS 생성을 유도하지 않고, cancer cell에서만 selective하게 ROS 생성을 유도해서 DNA damage를 일으키고, 이것이 p53 DNA damage signaling (이 signaling이 활성화되면 cell cycle arrest를 유도해서 DNA repair나 cell death, senescence 등을 유도합니다) 을 활성화시켜서 anti-tumor effect를 갖게된다는 주장을 하는 것입니다
γ-H2AX는 ROS에 의해서 DNA damage가 일어났다는 것을 확인할 수 있는 가장 직접적인 marker라고 보시면 됩니다
fig.4c에서 76N과 16N은 둘 다 normal cell인데
같은 이야기를 하는 것입니다
76N에서 ETO는 DNA damage signaling을 일으켰지만, PL은 그렇지 않다
이는 16N이라는 normal cell에서도 재현이 된다.. 라는 것이죠
왜 똑같이 WB을 하지않았냐 하는 것은 뭐 굳이 해보지 않아도 p-p53과 γ-H2AX만 있으면 충분히 증명이 되기 때문이죠
(그치만 이런 식으로 데이터를 제시하는 것은 일관성 측면에서 좋은 방식은 아니지만 전혀 문제될 것은 없습니다)
도움이 되셨기를..
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답변
김상태님의 답변
2014-11-17- 0
세포가 ros에 의해 발현되는 redox에 관한 단백질들과 세포사에 관련 핵내 주변단백질 즉 p53, ser15p-p53, p21, 감마 H2AX 을 확인하면 알수 있는데 으들은 dna repair에 관련 단백질로 hrr,dsb같은 현상을 나타내는데 76N,16N같은 것은 정상세포주으로 암세포에서 약물에 의해 ROS가 증가시 GST1 가 증가되고 GSH가 감소하고 GSSG가 증가하는데 정상세포에서는 증가하지 않는다. 암세포에서는 ROS를 유발하는 약물에 의해 p53, ser15p-p53, p21, 감마 H2AX같은 것이 발현되는데 이는 DNA REPAIR기전에 기인한다. -
답변
김상태님의 답변
2014-11-17- 0
세포가 ros에 의해 발현되는 redox에 관한 단백질들과 세포사에 관련 핵내 주변단백질 즉 p53, ser15p-p53, p21, 감마 H2AX 을 확인하면 알수 있는데 으들은 dna repair에 관련 단백질로 hrr,dsb같은 현상을 나타내는데 76N,16N같은 것은 정상세포주으로 암세포에서 약물에 의해 ROS가 증가시 GST1 가 증가되고 GSH가 감소하고 GSSG가 증가하는데 정상세포에서는 증가하지 않는다. 암세포에서는 ROS를 유발하는 약물에 의해 p53, ser15p-p53, p21, 감마 H2AX같은 것이 발현되는데 이는 DNA REPAIR기전에 기인한다. -
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김상태님의 답변
2014-11-19- 0
암세포는 죽어야 하는 것이기에 방사선이나 항암제로 처리시 세포핵에서 암자체가 살기 위한 전략적인 단백질이 동원되는데 보통 세포사멸시 p53이 발현되면 53BP1, CAF, TAF, P300등이 발현되고
이를 통해 braca, H2AX, RAD등이 발현되어 세포내 핵의 절단을 방해하거나 아세칠화하여 세포분열을 수행 DNA REPAIR 내지 DNA DOUBLE STRAND BREAK를 수정하여 생존전략으로 복귀한다