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 연구 분야
우리의 생물학적 몸은 다시 다른 세포로 구성되어 있으며 그 기능에 따라 각각의 다양한 기관에 따라 달라집니다. 적절하고 필요로하는 시간에 자신의 기능을 재생하려면 세포는 다양한 수용성 요인과 이웃 세포를 포함한 세포 외 미세 환경과 통신. 세포 미세 환경 간의 효율적인 양방향 통신을 달성하기 위해, 그러한 인테그린, tetraspan (투입)의 성장 인자 수용체 (GFRs), GPCR과 cadherins 같은 멤브레인 수용체 동적 세포 내 및 세포 외 모두 공간을 매개로 중추적 역할을 담당한다. 함수에 자신의 역할과 메커니즘을 이해하는 단서가 비정상 세포 기능에 의한 질병에 대처하기 시약을 개발 할 수 있습니다.

 
1 역학 및 2D 또는 3D 환경에서 세포 기능 (접착, 형태, 마이그레이션 및 침략)의 메커니즘

세포 외 기질, 사이토 카인, 케모카인, 성장 인자, 심지어 이웃하는 셀을 포함한 세포 외 신호를 감지. 같은 인테그린, tetraspan (에서), 및 GFR로 막 수용체에 의해 중재를 통해 세포 내 신호 전달 경로는, 증식, 이동 및 침윤 (의 Rho GTPase 활성화와 액틴 구조 조정을 통해) 세포 형태의 동적 변화를 선도 활성화됩니다. 세포 기능의 메커니즘을 이해하기 위해서는, 시험 관내 세포 및 생체 내 동물 시스템에서이 기능 (상향 또는 규제 다운) 시그널링 분자가 매우 셀룰러 동작을위한 기본되는 및 조절 될 수 있는지에 응답하도록한다. 세포 기능의 이러한 기계적인 계시 또한 섬유증과 암과 같은 비정상적인 세포 기능 기반의 질병에 대한 약물 후보의 개발을위한 혜택을 줄 것입니다. 현재 연구 주제는 다음을 포함한다. () 스피커와 프로 철새와 프로 침습적 인 형태 학적 특징 (filopodia, lamellipodia 및 invadopodia)의 분자 기준 (b)의 역학과 (의) tetraspan 자연 TM4SF5가 풍부한 마이크로 도메인 (TERM) ( C) TM4SF5 의존 세포 기능 (보급, 마이그레이션 및 침략)에 대한 역학 및 메커니즘 (d)에 규정 ofTM4SF5 / 펩타이드 치료 접근하여 침략을 C-Src에이 매개 (예를 들어) Lysyl-tRNA의 합성 효소 (KRS) 암의 의존성 규제 전지 보급 (F) TM4SF5에 의한 간세포 암의 세포 자기 갱신의 stemness의 규정 등 IGFR 등 TM4SF5와 다른 수용체 사이의 상호 대화를 통해 (g) 약물 내성 세포 이동과 침윤시 (H) 세포 접착에 의존하는 굴지의 재구성

 
(종양) 세포와 미세 환경 사이의 2 통신

접착 성, 확산, 증식, 이동 및 침윤과 같은 세포 기능은 세포 외 기질 (extracellular matrix)과 수용성 요인에 결정적으로 의존한다. 세포 외 신호에, 인테그린 포함 세포막 수용체 TM4SF5 (인테그린과 tetraspan 협업)에 대응하기 GFRs 및 E-cadherins 직접 (단독 수용체 타입) 또는 방식들 (공동 다중 수용체 종류 통해) 간접적으로 세포 내 신호 전달 경로를 형질 수 . 신호 transductions의 장점으로, 활동, 발현, 단백질 - 단백질 상호 작용 및 신호 전달 분자의 지역화의 변화는 특정 미세 환경 내에서보다 효율적으로 기능을 얻기 위해 (종양) 세포에 대해 선행 다양한 세포 기능의 조절을 허용한다. 우리가 종양 세포의 기능을 억제하도록 설계 될 수도 항암 시약을 개발할 수 있도록 통신의 본질을 이해한다. 다음이 집중적으로 연구되고있다. () 마이그레이션 및 콜라겐 유형에 따라 간암 세포의 침윤 I 환경 (b)는 마이그레이션 및 2D 또는 3D 환경에서 사이토 카인에 의해 영향 아래 암 세포의 침윤 (C) 종양 TM4SF5 / FAK 사이 크로스 회담 및 사이토 카인 / STAT3는 면역 탈출을위한 경로 신호 (D) 다른 막 수용체 간의 상호 대화를 통해 프로 전이성 세포 기능 동물 모델 연구에서 (E) 간 전이 및 CTC에서 TM4SF5의 역할 (순환 종양 세포) (F) 기계적 규제를 간 병리 TM4SF5의 역할

 
항 종양 시약 : 안티 TM4SF5 저해제로서 작은 합성 화합물 3 개발?

우리는 간이나 대장 암 한국어 환자 비판적으로 접촉 억제 (즉, 다층 성장), 이동, 침윤 및 혈관의 손실에 관여 TM4SF5가 과다 발현 된 것을 관찰했다. 근거로 안티 TM4SF5 시약 (들)은 경상 대학교에서 박사 KH 공원 그룹과의 협력을 통해 구체적으로 TM4SF5에 의존하는 종양에 대한 항 종양 시약 등의 기능, 우리는 TM4SF5를 억제하는 작은 합성 화합물을 식별 한 수 아마도 TM4SF5의 두번째 세포 외 루프 및 / 또는 N-글리코 실화에 영향을주는 상태에 의해 - 매개 효과. 우리는 현재 전임상 시험에 대한 후보자의 본질을 이해하기 위해 노력하고 있습니다.